Àcid N-(2-acetamida)iminodiacètic Cas: 26239-55-4 99% pols blanca
| Número de catàleg | XD90194 |
| nom del producte | ADA (àcid N-(-2-acetamido)iminodiacètic) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Fórmula molecular | C6H10N2O5 |
| Pes molecular | 190.15 |
| Detalls d'emmagatzematge | Ambient |
| Codi Tarifari Harmonitzat | 29241900 |
Especificació del producte
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Pèrdua en l'assecat | <0,5% |
| Cendres sulfatades | <0,1% |
| Aparença | Pols blanca |
| Altres dissolvents | Cap |
| Temps de dissolució (9 g en 91 ml de NaOH 1 M, agitació magnètica) | <1 min |
| A300 (9% en NaOH 1 M) | <0,08% |
| Nombre de punts finals observats a la corba de valoració | Dos només |
| Interval de pH que defineix el segon punt final de la valoració | 9.1 - 10.1 |
| Solubilitat (9% en NaOH 1M) | Clar i incolor |
| Data de fabricació | |
| Aigua KF | <1% |
| Assaig (titració) en base seca | >99,0% |
| infrarojos | Compleix |
El nucleòsid adenosina actua sobre els sistemes nerviós i cardiovascular mitjançant el receptor A2A (A2AR).En resposta al nivell d'oxigen als teixits, la concentració plasmàtica d'adenosina es regula, en particular, mitjançant la seva síntesi per CD73 i mitjançant la seva degradació per l'adenosina desaminasa (ADA).L'endopeptidasa de la superfície cel·lular CD26 controla la concentració de pèptids vasoactius i antioxidants i, per tant, regula el subministrament d'oxigen als teixits i la resposta a l'estrès oxidatiu.Tot i que la sobreexpressió d'adenosina, CD73, ADA, A2AR i CD26 en resposta a la hipòxia està ben documentada, els efectes de les condicions hiperòxiques i hiperbàriques sobre aquests elements mereixen una consideració addicional.Les rates i una línia cel·lular Chem-3 murina que expressa A2AR van ser exposades a 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (condicions terrestres; normòxia);1 bar O2 (hiperòxia);2 bar O2 (hiperòxia hiperbàrica);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbària).La concentració plasmàtica d'adenosina, l'expressió de CD73, ADA, A2AR i l'activitat de CD26 es van abordar in vivo i la producció d'AMPc es va abordar en cel·lulosa.Per a condicions in vivo, 1) la hiperòxia va disminuir el nivell plasmàtic d'adenosina i l'activitat CD26 de la superfície de les cèl·lules T, mentre que va augmentar l'expressió de CD73 i el nivell d'ADA;2) la hiperòxia hiperbàrica va tendir a amplificar la tendència;i 3) la hiperbària sola no tenia una influència significativa en aquests paràmetres.Al cervell i al cel·lul·lo, 1) la hiperòxia va disminuir l'expressió d'A2AR;2) la hiperòxia hiperbàrica va amplificar la tendència;i 3) la hiperbària sola va mostrar l'efecte més fort.Hem trobat un patró similar tant pel que fa a la síntesi d'ARNm A2AR al cervell com a la producció d'AMPc a les cèl·lules Chem-3.Així, un alt nivell d'oxigen va tendir a regular a la baixa la via adenosinèrgica i l'activitat del CD26.La hiperbària només afectava només l'expressió A2AR i la producció d'AMPc.Parlem de com aquests mecanismes desencadenats per la hiperoxigenació poden limitar, mitjançant la vasoconstricció, el subministrament d'oxigen als teixits i la producció d'espècies reactives d'oxigen.
