Productes

S'ha demostrat que l'ictus isquèmic provoca hipermetabolisme de la glucosa a la penombra isquèmica.Les dades experimentals i clíniques indiquen que la hiperglucèmia sistèmica relacionada amb l'infart és un objectiu terapèutic potencial en l'ictus agut.Tanmateix, els estudis clínics que tenen com a objectiu el control de la glucosa en l'ictus agut no han millorat el resultat funcional ni han reduït la mortalitat.Per tant, es garanteixen més estudis sobre el metabolisme de la glucosa al cervell isquèmic. Hem utilitzat un model d'ictus de rata que preserva el flux col·lateral.Els animals es van analitzar mitjançant tomografia d'emissió de positrons [2-(18)F]-2-fluoro-2-desoxi-d-glucosa o ressonància magnètica durant l'oclusió de 90 minuts de l'artèria cerebral mitjana i durant 60 minuts després de la reperfusió.Els resultats es van correlacionar amb imatges de ressonància magnètica del flux sanguini cerebral, difusió d'aigua, formació de lactat i dades histològiques sobre la mort cel·lular i la ruptura de la barrera hematoencefàlica. Hem detectat un augment de [2-(18)F]-2-fluoro-2. -Captació de desoxi-d-glucosa a les regions isquèmiques que sucumbeixen a l'infart i a la regió peri-infarcta.La ressonància magnètica va revelar un deteriorament del flux sanguini a nivells isquèmics a l'infart i una reducció del flux sanguini cerebral a la regió peri-infart.L'espectroscòpia de ressonància magnètica va revelar lactat a la regió isquèmica i absència de lactat a la regió peri-infart.Les anàlisis immunohistoquímiques van revelar l'apoptosi i la ruptura de la barrera hematoencefàlica dins de l'infart. L'augment de la captació de [2-(18)F]-2-fluoro-2-desoxi-d-glucosa en la isquèmia cerebral reflecteix probablement l'hipermetabolisme de la glucosa que reuneix una major energia. necessitats de teixit cerebral isquèmic i hipoperfós, i es produeix tant en condicions anaeròbiques com aeròbiques mesurades per la producció local de lactat.La hiperglucèmia sistèmica relacionada amb l'infart podria servir per facilitar el subministrament de glucosa al cervell isquèmic.El control glucèmic mitjançant el tractament amb insulina podria influir negativament en aquest mecanisme.