Productes

L'adenosina és un regulador endogen del to vascular.Aquesta activitat de l'adenosina s'acaba per la seva captació i metabolisme per les cèl·lules endotelials microvasculars (MVEC).El transportador predominant implicat és ENT1 (subtipus 1 del transportador de nucleòsids equilibrats).MVEC també expressa el transportador de nucleobases (ENBT1) que està implicat en el flux cel·lular de metabòlits d'adenosina com la hipoxantina.Els canvis en qualsevol d'aquests sistemes de transport afectarien la bioactivitat de l'adenosina i el seu metabolisme, inclosa la formació de radicals lliures d'oxigen.Els MVEC aïllats del múscul esquelètic de ratolins ENT1 (+/+) i ENT1 (-/-) van ser sotmesos a estrès oxidatiu induït per isquèmia/reperfusió simulada o menadiona.Les activitats funcionals d'ENT1 i ENBT1 es van avaluar en funció de la cinètica d'afluència trans zero de substrats radiomarcats.Hi va haver una reducció de la taxa de captació d'hipoxantina mediada per ENBT1 per ENT1(+/+) MVEC tractat amb menadiona o després de l'exposició a condicions que simulen hemia/reperfusió isc.En ambdós casos, el mimètic de superòxid dismutasa MnTMPyP va atenuar la pèrdua d'activitat ENBT1, implicant radicals de superòxid en la resposta.En canvi, el MVEC aïllat de ratolins ENT1(-/-) no va mostrar cap reducció de l'activitat ENBT1 després del tractament amb menadiona o isquèmia/reperfusió simulada, però sí que tenien un nivell significativament més alt d'activitat de catalasa en relació amb el MVEC ENT1(+/+).Aquestes dades suggereixen que l'activitat d'ENBT1 es redueix en MVEC en resposta a l'augment del radical superòxid que s'associa amb una lesió per isquèmia/reperfusió.MVEC aïllat de ratolins ENT1(-/-) no mostren aquesta reducció en ENBT1, possiblement a causa de l'augment de l'activitat de la catalasa.