Productes

Una literatura emergent suggereix que el bisfenol A (BPA), una substància química disruptiva endocrina generalitzada, quan l'exposició es produeix en els primers anys de vida, pot augmentar el risc de síndrome metabòlica.En aquest estudi, es va investigar la hipòtesi que l'exposició perinatal al BPA predisposava a la descendència a la malaltia del fetge gras: la manifestació hepàtica de la síndrome metabòlica i el seu possible mecanisme.Les rates Wistar embarassades es van administrar amb BPA (40 μg/kg/dia) o vehicle durant la gestació i la lactància.La histologia hepàtica, l'anàlisi bioquímica, el transcriptoma i la funció mitocondrial es van examinar en descendència masculina a les setmanes 3, 15 i 26 postnatals.A les 3 setmanes d'edat, no es va observar una morfologia i una funció hepàtiques anormals en la descendència exposada al BPA, però sí una disminució de l'activitat del complex respiratori mitocondrial (MRC) (I i III) i canvis significatius en l'expressió gènica implicada en el metabolisme dels àcids grassos mitocondrials. observat en comparació amb els controls.A les 15 setmanes, es va observar esteatosi microvesicular al fetge, gens regulats a l'alça implicats en les vies de lipogènesi, augment de la generació de ROS i alliberament de Cytc a la descendència exposada al BPA.Aleshores, es va observar una gran acumulació de greixos al fetge i una ALT sèrica elevada en descendents exposats a BPA a les 26 setmanes.En l'observació longitudinal, la funció mitocondrial hepàtica inclosa l'activitat MRC, la producció d'ATP, la generació de ROS i el potencial de membrana mitocondrial es va empitjorar progressivament en la descendència exposada al BPA.L'exposició perinatal al BPA contribueix al desenvolupament d'esteatosi hepàtica en la descendència de rates, que pot estar mediada per una funció mitocondrial hepàtica deteriorada i un metabolisme lipídic hepàtic regulat.