Hexacloroiridat(IV) d'amoni CAS:16940-92-4
| Número de catàleg | XD90606 |
| nom del producte | Hexacloroiridat d'amoni (IV) |
| CAS | 16940-92-4 |
| Fórmula molecular | H8Cl6IrN2 |
| Pes molecular | 441.012 |
| Detalls d'emmagatzematge | Ambient |
Especificació del producte
| Aparença | Cristalls verd oliva |
| Assaig | 99% |
El dany oxidatiu a les bases de l'ADN sol donar lloc a la formació de purines oxidades, especialment 7,8-dihidro-8-oxoguanina (8-oxoG) i 7,8-dihidro-8-oxoadenina (8-oxoA), la primera és un ben- lesió mutagènica coneguda.Com que 8-oxoG està fàcilment subjecte a una oxidació addicional en comparació amb les bases normals, es va investigar in vitro la inserció d'una base durant la síntesi d'ADN enfront d'una forma oxidada de 8-oxoG.Una plantilla sintètica que contenia una única lesió de 8-oxoG es va tractar primer amb diferents oxidants d'un electró o en condicions d'oxigen singlet i després es va sotmetre a una extensió d'imprimació catalitzada pel fragment de Klenow exo- (Kf exo-), DNA polimerasa alfa de tim de vedella (pol alfa). ) o ADN polimerasa beta humana (pol beta).D'acord amb els informes anteriors, dAMP i dCMP s'insereixen selectivament davant de 8-oxoG amb les tres ADN polimerases.Curiosament, es va trobar que l'oxidació de 8-oxoG induïa la inserció dAMP i dGMP enfront de la lesió per Kf exo- amb una inhibició transitòria de l'extensió de l'imprimació que es produeix al lloc de la base modificada.A més, la lesió constitueix un bloqueig durant la síntesi d'ADN per pol alfa i pol beta.Els experiments amb un oligonucleòtid de plantilla modificat amb 8-oxoA mostren que tant 8-oxoA com una forma oxidada de 8-oxoA inserció directa de dTMP per Kf exo-.Les anàlisis espectromètriques de masses d'oligonucleòtids que contenen 8-oxoG abans i després de l'oxidació amb IrCl62 són consistents amb l'oxidació principalment del lloc 8-oxoG, donant lloc a la formació d'una part de guanidinohidantoïna com a producte principal.No es va obtenir cap evidència de la formació de llocs abàsics.Aquests resultats demostren que una forma oxidada de 8-oxoG, possiblement guanidinohidantoïna, pot dirigir la lectura errònia i la inserció incorrecta dels dNTP durant la síntesi d'ADN.Si aquest procés es produís in vivo, representaria una lesió mutagènica puntual que condueix a transversions G-->T i G-->C.Tanmateix, la forma oxidada corresponent de 8-oxoA mostra principalment la inserció correcta de T durant la síntesi d'ADN amb Kf exo-.
