Suplement de proteïna quinasa KT5823 CAS:126643-37-6
| Número de catàleg | XD90398 |
| nom del producte | Suplement de proteïna quinasa KT5823 |
| CAS | 126643-37-6 |
| Fórmula molecular | C29H25N3O5 |
| Pes molecular | 495,53 |
| Detalls d'emmagatzematge | 2 a 8 °C |
| Codi Tarifari Harmonitzat | 29349990 |
Especificació del producte
| Aparença | Pols blanca |
Els receptors P2X3 dependents de l'ATP són transductors importants d'estímuls nociceptius i s'expressen gairebé exclusivament per les neurones dels ganglis sensorials.En el gangli del trigeminal del ratolí (TG), la funció del receptor P2X3 es millora inesperadament pel bloqueig farmacològic del receptor del pèptid natriurètic-A (NPR-A), que descriu un potencial paper inhibidor dels pèptids natriurètics endògens en la nocicepció mediada pels receptors P2X3.La manca de canvi en l'expressió de la proteïna P2X3 indica una modulació complexa els mecanismes de la qual per regular a la baixa la funció del receptor P2X3 encara no estan clars. Per aclarir aquest procés en cultius de TG de ratolí, vam suprimir la senyalització NPR-A amb siRNA de l'agonista endògen BNP o NPR-A. bloquejador d'anantina.Així, vam investigar els canvis en la distribució del receptor P2X3 al compartiment de la membrana de la bassa lipídica, el seu estat de fosforilació, així com la seva funció amb la fixació del pegat.L'inici retardat de la desensibilització de P2X3 va ser un mecanisme per a la millora de l'activitat de P2X3 induïda per l'anantina.Anant en aplicació va provocar una redistribució preferencial del receptor P2X3 al compartiment de la bassa lipídica i va disminuir la fosforilació de serina P2X3, dos fenòmens que no eren interdependents.Un inhibidor de la proteïna quinasa depenent de cGMP i la derrota de BNP mediada per siRNA van imitar l'efecte de l'anantina. Hem demostrat que a les neurones del trigeminal del ratolí el BNP endògen actua sobre els receptors NPR-A per determinar la depressió constitutiva de la funció del receptor P2X3.La inhibició tònica de l'activitat del receptor P2X3 per les vies BNP/NPR-A/PKG es produeix a través de dos mecanismes diferents: la fosforilació de la serina P2X3 i la redistribució del receptor als compartiments de la membrana no de la bassa.Aquest nou mecanisme de control del receptor podria ser un objectiu per a futurs estudis que tinguin com a objectiu disminuir l'activitat del receptor P2X3 desregulat en el dolor crònic.
