Productes

La niacina (àcid nicotínic) com a monoteràpia pot reduir el risc de malaltia vascular, però el seu mecanisme d'acció segueix sent controvertit i pot no dependre dels efectes de modificació dels lípids sistèmics.Recentment s'ha demostrat que la niacina millora la funció endotelial i la regeneració vascular, independentment de la correcció de la dislipèmia, en models de rosegadors de lesió vascular i malaltia metabòlica.Com a potencial precursor biosintètic del NAD(+), la niacina podria obtenir aquests beneficis vasculars mitjançant respostes mediades per la sirtuïna (SIRT) dependents de NAD(+).Alternativament, la niacina pot actuar a través del seu receptor, GPR109A, per promoure la funció endotelial, encara que no se sap que les cèl·lules endotelials expressin aquest receptor.Vam plantejar la hipòtesi que la niacina millora directament la funció de les cèl·lules endotelials durant l'exposició a condicions lipotòxiques i vam intentar determinar els mecanismes potencials implicats. La funció angiogènica en excés de palmitat es va avaluar mitjançant la formació de tubs després del tractament de cèl·lules endotelials microvasculars humanes (HMVE C) amb un concentració relativament baixa de niacina (10 μM) o mononucleòtid de nicotinamida (NMN) (1 μM), un precursor directe de NAD(+).Tot i que tant la niacina com la NMN van millorar la formació del tub HMVEC durant la sobrecàrrega de palmitat, només NMN va augmentar l'activitat cel·lular de NAD(+) i SIRT1.A més vam observar que HMVEC expressa GRP109A.L'activació d'aquest receptor amb acifran o MK-1903 va recapitular les millores induïdes per la niacina en la formació de tubs HMVEC, mentre que el siRNA GPR109A va disminuir l'efecte de la niacina. +) biosíntesi i activació de SIRT1, sinó més aviat mitjançant l'activació del receptor de niacina.