Productes

L'obesitat, la diabetis tipus 2 i la hiperlipèmia coexisteixen amb freqüència i s'associen a un augment significatiu de la morbiditat i mortalitat.El consum d'hidrats de carboni refinats i especialment de fructosa ha augmentat significativament en els darrers anys i ha paral·lel l'augment de la incidència d'obesitat i diabetis.Estudis en humans i animals han demostrat que la ingesta elevada de fructosa en la dieta es correlaciona positivament amb l'augment de la dislipèmia, la resistència a la insulina i la hipertensió.El metabolisme de la fructosa es produeix principalment al fetge i un alt flux de fructosa condueix a una acumulació de triglicèrids hepàtics millorada (esteatosi hepàtica).Això provoca un deteriorament del metabolisme de la glucosa i dels lípids i un augment de l'expressió de citocines proinflamatòries.Aquí demostrem que la fructosa altera l'expressió estimulada per la glucosa de l'acetil CoA carboxilasa activada (ACC), la lipasa sensible a l'hormona pSer (pSerHSL) i la lipasa de triglicèrids adiposos (ATGL) en cultius de cèl·lules hepàtiques HepG2 o primaris in vitro.Això es va associar amb l'augment de la síntesi de triglicèrids in vitro i l'esteatosi hepàtica in vivo en ratolins alimentats amb fructosa versus glucosa i alimentats amb dieta estàndard.Aquests estudis proporcionen una visió nova dels mecanismes implicats en la hipertrigliceridèmia hepàtica mediada per fructosa i identifiquen la captació de fructosa com un nou objectiu terapèutic potencial per a les malalties associades als lípids.